GoogleYoutubeFacebookTwitter

Grasimea dietara nu ingrasa

nutritie-grasimea-nu-ingrasaGrăsimea nu îngraşă, pentru a depune grăsimea biochimic este necesară prezenţa glucozei (glucide / zahăr) şi a insulinei. Glucidele au un efect mai pronunţat asupra aparatului reglator (hiperinsulinismul)[1] – aparatul reglator nu sunt caloriile ci insulina.

Un apetit mare este semn de sănătate, de recuperare după un efort de durată, nu trebuie tratat ca pe un „abuz alimentar”.

Este FALS să „considerăm” ecuaţia caloriilor ca fiind adevărată şi să ne raportăm după ea, ignorând metabolismul şi hormonii.

Grăsimea nu îngraşă când consumi puţine glucide, se stimulează mai puţin hormonul insulină. În lipsa insulinei a meselor dese, a glucidelor dietare poţi arde grăsimea depusă ca şi combustibil primar.


 

1. Recapitulare

  • Restricţia glicidelor este benefică pentru tratarea obezităţii; vezi dietă şi evoluţie;
  • 1 - Asta înseamnă că ceea ce ne controlează greutatea sunt hormonii (adrenalina, noadrenalina, insulina, glucagonul); vezi caloriile nu îngraşă;
  • 2 - Deci insulina opreşte procesele ce eliberează energia depusă în organism, lipoliza, cetogeneza, glicogenoliza, proteoliza şi gluconeogeneza; vezi caloriile nu îngraşă;
  • Sinteza lipidelor din glucide este condiţionată de insulină; vezi cerealele sunt nesănătoase;
  • Asta înseamnă că: multe cereale, sucuri, fructe, pâine şi covrigi (faină rafinată) -> astfel de mâncăruri obligă corpul să păstreze grăsimile depuse şi să stocheze mai multe grăsimi (îngraşă - mai ales fructoza) indiferent dacă faci foame sau nu; vezi sfaturile dietare îmbolnăvesc.

 

2. Grăsimea nu îngraşă

  • Grăsimea nu îngraşă când se arde grăsimea corporală – în lipsa glicogenului în ficat, ficatul sintetizează din grăsimea corporală corpi cetonici; corpii cetonici sunt normali în urină[2][3], (indiferent ce expert zice că nu sunt la televizor).
  • Grăsimea nu îngraşă nici în timp, acest lucru se ştie de zeci de ani. Observând populaţiile băştinaşe de iupik, inuit (eschimoşi) ce nu aveau obezitate, diabet, cancer[4], aveau trigliceride serice scăzute[5].
  • Grăsimea nu îngraşă nici in studiile observationale (epidemiologice)[6]. Contrar dogmei restricţia glucidelor este benefică în controlul diabetului[7]. Iar acidul trans-palmitoleic (extras din untul de origine animală) este asociat cu risc scăzut de diabet, protejează contra rezistenţei insulinice[8].

 


3. Grăsimea corporală, rol în metabolism

  • Are rol de susţinere al organelor, rol mecanic[9];
  • Sunt constituenţii principali ale structurilor membranare intracelulare[10];
  • Rol de protecţie în jurul organelor vitale[11], protecţie la temperaturi scăzute;
  • Sunt hormoni[12] şi vitamine, vitaminele A, D, K, E si ubiquinona[13] (coenzima Q10),
    Coenzima Q10 îmbunătăţeşte tratamentul cancerului[14] [15] [16], are rol antioxidant[17].
  • Ţesutul adipos este considerat organ endocrin; adipocitul secretă hormoni ca leptina, rezistina[18].
  • Principala modalitate de depozitare a energiei „utilitatea triacilglicerolilor că sursa de energie este demonstrată de păsările migratoare ce pot zbura distanţe mari fără să mănânce”[19], urşii ce hibernează folosesc doar grăsimea drept combustibil [20].
  • Rol funcţional şi prin prezenţa unor acizi graşi, cum sunt acidul linoleic, linolenic, care nu pot fi sintetizaţi în organism [21]
  • Nu ne îngrăşăm toţi la fel, depinde de vârstă, sex, hormoni. „Odată cu pubertatea masa totală a ţesutului adipos la femei o depăşeşte constant pe cea a bărbatului.”[22]

„Fiecare hormon are cu ceilalţi hormoni relaţii sinergetice sau antagoniste; acţiunea lor specifică se poate amplifica sau anula.”[23]


4. O privire Critică asupra metodologiei

4.1. Dogma Caloriilor

Caloriile trebuie să aibă acelaşi efect asupra noastră nu contează dacă sunt provenite din proteine, grăsimi sau carbohidraţi (glucide, zaharuri) ci doar dacă mănânci mai mult te îngraşă.

Răspuns:

Fals. Caloriile din alimentele nu sunt egale: au răspuns insulinic diferit şi de cantitatea diferită de glucoză ce ajunge în sânge în funcţie de macronutrienţi.

Alt motiv pentru care caloriile nu sunt egale: „conversia acizilor graşi în glucoză nu este posibilă în metabolismul animal”[24]. Putem folosi direct acizii graşi sau corpii cetonici pentru energie (metabolismul lipidic).

Astfel pentru a „furniza ţesuturilor periferice lipide acestea sunt împachetate de ficat (hepatocite) în complexuri de lipoproteine de tipul VLDL şi eliberate în sânge”[25].

Omul poate folosi pentru energie: glucide (carbohidraţi), proteine, lipide (grăsimi) dar şi alcoolul.

„Carbohidraţii au cel mai mare efect asupra glicemiei[26] în special cerealele[27], zahărul[28], sucurile[29], dar insulina nu este inamicul ci mai exact glucidele în cantităţi mari sau glucide rafinate (carhohidratii rafinaţi).

Proteina poate genera câteodată răspuns insulinic mai mare ca glucidele[30] la o cantitate mai mică de glucoză.

Explicaţie: - insulina are şi rol de a depozita proteina în corp.

„Valorile amino-acidemiei (cantitatea de aminoacizi prezentă în sânge) apar să stimuleze secreţia ambilor hormoni”[31] (insulina şi glucagon)”.

Pentru a depune grăsimea corporală este nevoie de glucoză în exces, alimente pe bază de cereale, dulciuri.

Deasta bunicii noştrii ştiau cum cartofii combinaţi cu pâinea, dulciurile îngraşă... ne spuneau că nu se mănâncă dulciuri înainte de masă, sunt trei mese pe zi cu felul 1 şi felul 2. Ne spuneau: la masa mănânci până te saturi nu laşi în farfurie nimic.

Azi se recomandă să mâncăm mai puţin: 1 singur fel de mâncare... să mai lăsăm în farfurie, să ne ridicăm când încă nu ne simţim sătui şi să avem 5 mese pe zi.

„Prin manipulări dietetice efectuate pe normoponderali şi pe obezi, s-a demonstrat convingător că principiul alimentar cu cea mai mare acţiune insulinosecretantă este reprezentat de glucidele rafinate şi suprarafinate[32].


4.2. Critica ştiinţei obezităţii:

Identitatea acizilor graşi adipocitari (din grăsimea corporală) cu cei alimentari este cea mai elocventă dovada că lipidele alimentare sunt mai obezogene decât glucidele[33].

Răspuns:

Asta se întâmplă tot din surplusul dietar de glucide.

Normal avem: Lipogeneza creşte după mese (după ce mănânci) şi scade în timpul repaosului dietar.

Lipoliza scade în timpul alimentării şi creşte în timpul repaosului dietar, creşte în timpul nopţii.

Dar mai este o situaţie: când ficatul conţine mult glicogen – lipogeneza (sinteza grăsime) este mare şi lipoliza este scăzută[34].

Când glucoza este abundentă, nivelul mărit de Fructoza-2,6-bisfosfat inhibă gluconeogeneza şi activează glicoliza[35].

În lipsa glucidelor dietare (disponibilitate scăzută sub 100g) glicogenul hepatic se epuizează:

  • Creşte producţia de glucagon,
  • Acizii graşi liberi se mobilizează din adipocit (lipoliza)
  • Ficatul produce corpi cetonici din cauza epuizării glicogenului
  • Enzima Carnitin Palmitoil Transferaza 1 (CPT-1) devine activă odată cu epuizarea glicogenului hepatic şi scăderii concentraţiilor de malonil-CoA. Enzima CPT-1 transportă acizii graşi în mitocondrie pentru a fi oxidaţi.

Notă: „eliberarea insulinei este produsă şi de aminoacidemie... mai puţin a acizilor graşi încorporaţi în chilomicroni [36] - deci nu este răspuns insulinic important la lipidele dietare trasportate în chilomicroni. Chilomicronii mai au rol de a trasporta vitaminele liposolubile şi colesterolul[37].

În reducerea carbohidraţilor din dietă – mare parte din glucoza din organism este păstrată pentru creier.

Producţia de glucoză din ceilalţi compuşi: 58% din proteine şi 10% din lipide (porţiunea glicerol)[38] se transformă în glucoză endogenă. Glucoza nu ajunge şi pentru a produce triacilgliceroli, a susţine şi creierul, atunci glucoza nu este folosită la depozitarea grăsimi corporale.

Sinteza trigliceridelor presupune acizi graşi şi alfa-glicerolfosfat rezultat din degradarea glucozei[39] adica lipogeneza – necesită glucoză.

 

4.3. Hormonii mobilizează grăsimea

Hormonii declanşează mobilizarea triacilglicerolilor depozitaţi[40].

Ciclu glicerol - glucoza

5. Ardere grăsimi

  1. După epuizarea resurselor de glicogen din organism, se accelerează viteza de folosire a triacilglicerolilor din rezerva de grăsimi din zonele abdominală şi subcutanată [41].
  2. În lipsa glucozei insulina scade, glucagonul creşte deoarece creierul (non-insulinodependent) are nevoie de glucoză, cam 140g glucoză/zi[42]; astfel se sintetizează glucoza necesară creierului din gruparea – glicerol (a grăsimilor) şi catenele unor aminoacizi "glucogenici" (proteină) şi din acidul lactic (substanţe gluconeogenetice).
    [Pe dieta cu puţine glucide sau înfometare, post la 5-6 săptămâni de adaptare – creierul foloseşte cam 44 g glucoză/zi şi 47 g corpi cetonici/zi[43].
  3. Adaptarea metabolică protejează proteinele din organism, "creierul va utiliza drept combustibil, pe lângă glucoză, corpi cetonici din sânge, în special β-D-hidroxibutiratul, produs al oxidării acizilor graşi din ficat"[44], producţia de corpi cetonici (produşi în ficat şi rinichi[45]) este controlată tot de insulina, doar în lipsa insulinei (diabet tip I) se ajunge la cetoacidoza.
  4. Este aberant să crezi că ai nevoie de glucoză dietară şi fără ea nu poţi supravieţui. Persoanele sănătoase (non-diabetice) pot menţine echilibrul glicemiei aproape de valori normale în post, înfometare –> organismul încearcă să menţină echilibrul glicemiei[46].
  5. Astfel rezervele de glicogen şi glucoză se epuizează în 24 de ore[47]. Acizi graşi nu pot fi convertiţi în glucoză[24] se trece pe metabolismul lipidelor, astfel creierul se adaptează la a folosi corpi cetonici, „rezervele de triacilgliceroli (grăsimea corporală) permit supravieţuirea pentru câteva săptămâni”[48].


5.1. Schema ardere grăsimi

O masă bogată în glucide scade folosirea grăsimii pentru combustibil şi viceversa[49].

Reducând glucidele se consuma glicogenul hepatic, ficatul trebuie să menţină echilibrul glicemiei la valori normale, nivelul insulinei scade astfel se poate mări nivelul glucagonului.

Raţia Insulina/Glucagon (I/G) este factorul determinant în lipoliză, glicogenoliză şi gluconeogeneză (arderea grăsimilor)[50] [51].

Rezultă: Cea mai mare rata de oxidare a grăsimii corporale se petrece când glucidele sunt restricţionate.


6. Insulina

Insulina are rol hipoglicemiant datorită stimulării transportului de glucoză din sânge în ţesuturi pentru a fi utilizată, stimulând activitatea fosfokinazelor şi inhibând fosfatazele[52].

La nivel hepatic (ficat) - stimulează sinteza de glicogen - blochează gluconeogeneza[53].

Fără insulină, glicemia creşte la niveluri periculoase, astfel diabeticii au nevoie de tratament medical.

Hiperglicemia la diabetici cauzează complicaţii numeroase ca "alterări vasculare, infarct miocardic, insuficiență renală, leziuni ulcerative ale membrelor inferioare, orbire"[54].

 

6.1. Sinteza lipidelor din glucide

Sinteza lipidelor din glucide este condiţionată de insulină[55].

„Ficatul transformă alte monozaharide în glucozo-6-fosfat, pe care îl transformă în glicogen, în acetil-CoA şi deci în acizi graşi; glucozo-6-fosfatul este utilizat, de asemenea, pentru generarea NADPH pentru sinteza acizilor graşi şi a colesterolului”[56].

„În absenţa insulinei, sinteza de trigliceride şi acizi graşi este puternic deprimată, ca urmare a incapacităţii glucozei de a intra în celula grasoasă şi hepatică spre a fi metabolizată şi transformată în lipide”[57].

„În prezenţa unor cantităţi adecvate de glucide, utilizarea trigliceridelor este neînsemnată”[58]. Doza zilnică recomandată de carhohidraţi 390 g[59] => prea mult. „Trigliceridele vor fi mai mult depozitate decât degradate, ca urmare a formării în exces a acetil-coenzimei A şi a conversiei sale în acizi graşi[60].

În lipsa majorităţii glucidelor în dieta, corpii cetonici se vor forma din grăsime pentru a oferi energie[61] ţesuturilor. Consumul de glucide (carbohidraţi) blochează metabolismul lipidelor (grăsimilor), => grăsimea corporală rămâne neatinsă.

Asta poate fi explicată din observaţia pe bolnavii de diabet zaharat: în lipsa insulinei nu depui grăsime corporală.

„DZ primar – hiperglicemie permanenta, care apare şi în condiţii bazale (a jeun sau pe nemâncate)”[62]:

Diabet Zaharat tip I

Diabet Zaharat tip II

  • Caracterizat prin lipsa absolută de insulina, din cauza producţiei pancreatice extrem de scăzute.
  • Caracterizat printr-o lipsă relativă de insulina, producţia pancreatică este relativ normală.
  • Bolnavul depinde de insulina exogenă (diabet insulinodependent)
  • Bolnavul nu necesită tratament cu insulina exogenă (diabet insulinoindependent).
  •  Apare în copilarie (dz juvenil)
  • Apare la maturitate

Bolnavul este slab

Bolnavul este obez

Abstract din Fiziopatologie[63]


6.2. Rol Insulina

Avem un singur hormon hipoglicemiant: insulina.

Dar mai mulţi hormoni hiperglicemianţi: glucagonul, epinefrina, hormonul de creştere, cortizol, etc.

  • Insulina are rol de a scade concentraţia de glucoză din sânge – reuşeşte asta promovând procesele ce consumă glucoza: glicoliza, sinteza glicogen şi conversia glucozei în acizi graşi[64], (hormon hipoglicemiant – scade glicemia).[65]
  • Glucagonul are rol în a creşte concentraţia de glucoză din sânge - reuşeşte asta prin mobilizarea aceloraşi depozite depuse de insulina: stimulează gluconeogeneza şi degradarea glicogenului[66].
Deci Rolul principal al insulinei este de reglare a nivelului de glucoză din sânge – val normale 70 – 120 mg/dl[67].
Se admit valori maxime de 130 mg/dl peste 45 de ani[68].

Când sunt consumate glucide nivelul insulinei este crescut şi al glucagonului scăzut. Se stimulează stocarea de glicogen şi sinteză de grăsime (lipide) în ficat. Cei 2 hormoni au roluri total opuse şi se numesc astfel hormoni antagonişti[69], insulina inhibă glucagonul[70].


7. Metabolism grăsimi (triacilgliceroli)

 

Depunere grăsimi

Ardere grăsimi

Hiperglicemia postprandială şi hiperinsulinemia favorizează obţinerea glicerol-fosfatului[71].

Scăderea insulinei (cauzată tot de catecolamine) diminuează tranzitul glucozei în ţesutul adipos şi în lipsa de glicerol-fosfat, acizii graşi trec în sânge[72].

Glicerol fosfatul este obţinut aproape în exclusivitate din glucoză, din intermediarul glicolitic, dihidroxiacetono fosfat. Acest fapt face lipogeneza dependenta de glicemie şi insulinemie[73].

Acizii graşi, după activare la acil-CoA, pot fi incorporaţi în triacilgliceroli şi depozitaţi în adipocite (celulele grasoase) Acest proces este dependent de prezenţa glucozei în adipocite (şi insulinemie), din glucoza fiind obţinut glicerol-fosfatul[74].
Insulina blochează lipoliza (este factor antilipolitic[75])favorizează sinteza de triacilgliceroli în ţesutul adipos (stimulează lipogeneza).

Surplusul de de glucide este într-o măsură considerabilă convertit în acizi graşi, respectiv, trigliceride care sunt depozitate în ţesutul adipos[76].

Sinteza de acizi graşi mai are rolul de a furniza organismului întreaga gamă de acizi din structura lipidelor[77].

Hidroliza triacilglicerolilor furnizează ţesuturilor acizii graşi utilizaţi că combustibil (lipoliza sau adipoliza)

Enzima cheie a lipolizei este triacilglicerol lipaza adipocitara, cunoscută ca „lipaza hormon sensibilă[78]".

Deci fără glucoza nu te poţi îngrăşa, când glucoza este puţină este păstrată pentru creier.


8. Depozitarea energiei:

Deoarece glucoza în cantitate mare în sânge este dăunătoare pentru organism – forma de stocare a glucozei (monozaharid) este:

Glicogen (polizaharid) – formă de rezervă nontoxică în ficat şi muşchi[79].

Triacilgliceroli (trigliceride, grăsime) forma de stocare nontoxică – fără limită de stocare, mai puţin oxidabilă decât glucidele în organism[80].

 

8.1. Glicogen

Glicogenul este o polizaharidă naturală specifică organismului animal[81]. Este una din formele nontoxice de stocare a excesului de glucoză în organism, stocat în celula hepatică şi musculară cel mai mult.

Glicogenul constituie rezervă de zahăr/glucide a organisnului[82], „deoarece el participă la procese de hidroliză de tipul:

GLICOGEN + H2O <=> GLUCOZA[83]

Acest echilibru este reglat de acţiunea antagonistă a doi hormoni: insulina şi adrenalina (primul favorizează formarea glicogenului, celalat hidroliza sa)[84].

Adrenalina (epinefrină) dispune rapid energia, răspunsul fiziologic la pericolul imediat, frică, luptă.

Astfel se poate explica de ce persoanele calme trăiesc mai mult decât persoanele nervoase, stresate; (controlul emoţiilor[85]),– persoanele stresate produc mai multă glucoza sangvină prin catecolamine (hiperglicemie).

Catecolaminele au acţiune inhibitoare asupra secreţiei de insulina[86].

Chimia recunoaşte importanţa hormonilor în a regla, stimula anumite funcţii ale metabolismului uman:

  • Adrenalina favorizează formarea glucozei (energie de cheltuit)
  • Insulina favorizează formarea glicogenului şi a grăsimii (stocare).

 

8.2. Grăsimi / Triacilgliceroli

În biochimie, medicină avem termenul de Lipide[87] (grăsimi), acesta insă nu spune nimic.

Chimic insă grasimile şi uleiurile sunt trigliceride sau triacilgliceroli[88].

Tri-Acil-Glicerol (gliceride sau acilgliceroli = esteri ai glicerolului cu acizi graşi[89])

Fiecare moleculă de grăsime (triacilglicerol) este formată din 3 acizi graşi şi glicerol[90].

Grăsimile neutre (triacilgliceroli) sunt descompuse în tractul digestiv de lipaza în glicerol şi acizi graşi[91] [92].

Dislocarea trigliceridelor are loc prin hidroliza până la glicerol şi la acizi graşi – lipoliza sau adipoliza. Procesul invers, sinteza trigliceridelor, se numeşte lipogeneza sau adipogeneza.[93]


Glicerolul rezultat din scindarea lipolitica a grăsimilor neutre urmează calea comună de metabolizare a glucidelor[94], prin transformarea lui în α-glicerofosfat, fosfogliceraldehida şi dihidroxiacetonfosfat [95].

Acizii graşi reprezintă 90% din greutatea unui triglicerid[96] / triacilglicerol.

 

8.3. Glucide

Numite (oze - monozaharide) şi (ozide - polizaharide). Glucidele sau carbohidraţii intră în structura plantelor şi animalelor. Se cunosc glucide superioare ca celuloza, amidonul, glicogenul etc., care nu sunt dulci. În consecinţă, nici denumirea de glucide (glikis = dulce) nu este atotcuprinzătoare şi nici riguros ştiinţifică[97].

În natură zahărul în concentraţii mari este rar. Toate alimentele industriale sunt îmbogăţite cu zahăr rafinat, (mai este mâncare sau desert?), excesul dietar de glucide îngraşă[98] [99],  sau orice mâncare alături de zahăr [100].

„Ficatul, împreună cu muşchiul şi ţesutul adipos este implicat în ciclul glucoza-acizi graşi, a cărui importantă biologică tine de faptul că excesul de glucoză favorizează sinteza de trigliceride şi inhibă liberarea acizilor graşi, în timp ce în lipsa de glucoză se petrece invers”[101].

„Insă trigliceridele din diverse ţesuturi, din ţesutul adipos în cea mai mare parte, cuprind glicerol care a fost obtinut, în situ, din glucoza[102]. Depunerea grăsimii se face în prezenţa glucozei; fără glucoza nu poţi depune grăsime (porţiunea glicerol din triacil-glicerol).

 

8.4. Exces glucoză

Excesul de glucoză

Rolul insulinei prandial este de depozit a excesului de glucide şi lipide.

„Astfel ingestia exagerată de hidrocarbonate (glucide) realizează nu numai economisirea lipidelor ci şi depozitarea lor în ţesutul grăsos.”[103]

Mâncarea fără grăsimi şi calorii puţine duce la obezitate [104].

Paradox medical sau incapacitatea de a înţelege că grăsimea trebuie folosită drept combustibil?

În perioadele alimentare, când există o disponibilitate de glucoză, rata resintezei de trigliceride creşte[105]; (grasime corporală).

Rezultatul contrazice teoria caloriilor, ce îngraşa este zahărul[106] - glucidele rafinate, mâncatul des.

Fructoza 2,6-bisfosfat are rol important în metabolismul carbohidraţilor. Este formată din fructoza 6-fosfat şi are funcţii regulatorii:

- stimulează glicoliza prin activare alosterica al fosfo-fructokinazei

- inhibă gluconeogeneza prin inhibiţia fructozei 2,6-bisfosfatazei[107].


9. Glucide rafinate

Consumul excesiv de glucide rafinate sau suprarafinate, în special zahăr, chiar în cadrul unei alimentaţii normocalorice induce treptat întregul tablou al obezităţii hipertrofice[108] şi / sau mixte cu:

  • Hiperinsulinism şi rezistenţa la acţiunea insulinei
  • Hiperlipoproteinemia de tip IV sau II b[109].
  • Creşterea sintezei de triacilgliceroli
  • Alimentaţia hipersucrată are şi efect diabetogen[110].


10. Depozitare grăsime corporală

10.1. Materiale

Minim ca să depui grăsime ai nevoie de:

  • Acizi graşi (absorbiţi din grăsimi, aceştia pot fi sintetizaţi şi din glucide)
  • Glucoza din sânge: porţiunea glicerina (glicerol) al triacilglicerolilor

  • Glicerolul necesar sintezei de triacilgliceroli este obţinut în ţesuturile extrahepatice din glucoză[111].

„Catecolaminele stimulează lipoliza când se formează acizi graşi şi glicerina (glicerol) necesară biosintezei glucozei”[112].

  • Hormonul Insulina, mâncatul des, glucide rafinate

 

10.2. Rol în producerea grăsimii

Producerea (sinteză) de triacilgliceroli se realizează în majoritatea ţesuturilor dar rol semnificativ în economia energetică a organismului o are ficatul şi ţesutul adipos[113].

1 - Sinteza lipidelor din glucide este condiţionată de insulina. Absenţa ei opreşte procesul în ficat, fapt care ar putea fi explicat prin transferul deficitar al glucidelor prin membrana celulară şi deficienţa consecutivă a a-glicefosfatului şi acetil-CoA.”[114].

2 - Sinteza trigliceridelor în ţesutul adipos devine dependentă de concentraţia plasmatică a glucozei şi a insulinei, hormon care mediază trecerea glucozei în adipocite[115].


11. Carii Dentare:

11.1. Glucide:

Duc la formarea cariilor dentare (efect cariogen). De aceea trebuie evitat consumul alimentelor amidonate dulci, în special între mese[116].

Pe lângă potenţialul lor cariogen glucidele au şi efecte negative asupra organismului (obezitate, afecţiuni cardiovasculare) ceea ce explică preocuparea pentru înlocuirea lor din alimente[117].

Notă: Lactoza din lapte nu cauzează carii dentare. Dar alimentele industriale bazate pe lactate au efecte nocive asupra dinţilor şi asupra sănătăţii (alimentele industriale au zahăr şi fructe introduse sintetic – pentru alterarea gustului să te facă să consumi mai mult[118] = cumperi mai mult).

Cariogene şi chiar nocive sunt produsele lactate îndulcite (ciocolată cu lapte, îngheţată, creme, etc.)[119]. De amintit cerealele de dimineaţă pe care le crănţăneşti între dinţi, aceste gunoaie sunt invenţia industriei pentru a scoate profit prelucrând materia primă.

Prezenţa constantă, în mod repetat a glucidelor (dulciuri, sucuri, cereale, paste făinoase oferă un mediu ideal de dezvoltare a bacteriilor responsabile de cariile dentare.

 

11.2. Proteine:

Malnutriţia proteică (lipsa proteinei) influenţează negativ structurile orale şi implicit rezistenţa smalţului determinând creşterea sensibilităţii la carie[120].

Printr-o dietă completată cu proteine se revine la rată scăzută de carii[121].


11.3. Lipide:

Lipidele sunt considerate factori carioprotectivi chiar în combinaţie cu amidonul (cartofi prăjiţi, orez preparat). Ele înconjoară particolele de glucoză împiedicând parţial solubilizarea în lichidul oral şi favorizând tranzitul oral[122].

Grăsimile se adborb la suprafaţa smaltului şi astfel protejează la atacul cariogen[123] (protejează contra cariilor dentare.

  • Proteina previne cariile dentare;
  • Grăsimea protejează împotriva cariilor dentare.


11.4. Comparaţie:

Aşa se explică de ce populaţiile necivilizate ce nu au pâine din faina rafinată, zahăr, dulciuri, sucuri, îngheţate, cornuri nu au nici carii dentare.

Omul primitiv sau persoanele izolate de civilizaţie şi fără acces la mâncarea civilizată, trăiesc în condiţie fizică mai bună decât omul civilizat; când nutriţia este adecvată şi completă îşi păstrează imunitatea la cariile dentare. De asemeni are o dezvoltare corporală şi facială robustă[124].

În figură 1939 Elveţieni moderni (stânga) şi izolaţi[125] (dreapta).

Stânga: carii dentare, arcade înguste (Elveţia modernă: pâine şi dulciuri)
Dreapta nutriţie normală: arcade dentare largi unde încap toţi dinţii,
fără carii, (Elveţieni pe dieta tradiţională).

Dacă grăsimea se formează cu ajutorul insulinei şi necesită glucoză... atunci ficatul gras (steatoza hepatică) nu se poate realiza fără suficiente glucide rafinate ca: alcool[126], fructoza[127] (ficat gras non-alcoolic), etc.

Astfel devine logică observaţia medicală: „Vitamina B12 previne steatoza hepatică”[128] => proteina animală previne ficatul gras (ex: gălbenuş de ou).


12. Scopul Grăsimii de rezervă

Ţesutul adipos este un mecanism de depozitare eficient ce permite mobilitatea şi supravieţuirea când mâncarea este insuficientă. Persoanele suple mor după aproximativ 60 de zile de înfometare când mai mai mult de 35% din greutatea corporală este pierdută[129].

 

12.1. Stocare mai eficientă

„Eficienţa energetică a conversiei de hidrocarbonate în trigliceride este de 85%[130]. Sinteza de lipide din hidrocarbonate este importantă din 2 raţiuni:

  • Mijloc mai eficient de stocare a energiei oferite de ingestia exagerată de glucide decât la cazul depozitării sale sub formă de glicogen. Energia depozitată în trigliceride este de 150 ori mai mare decât cea din glicogen[131].
  • În al doilea rând, fiecare gram de grăsime conţine de 2,25 ori mai multe calorii decât gramul de glicogen. În plus, conţinutul în glicogen al ficatului, musculaturii scheletice şi a altor organe este limitat la 300 – 400 g în timp ce ţesutul adipos reprezintă peste 10 kg[132]”.

Triacilglicerolii sunt un combustibil de rezervă mult mai compact decât glicogenul fiind mai denşi. Trigliceridele dau 9,3 kcal/g la oxidare şi sunt depozitaţi compact ca ulei în interiorul celulei grase (adipocit). În contrast, glicogenul oferă 4,1 kcal/g la oxidare, stocaţi intercelular ca gel conţin aproximativ 2g apă pentru fiecare 1 g de glicogen[133].

 

12.2. Supravieţuire

Rezerva principală de combustibil este grăsimea, te ajută să supravieţuieşti.

Biochimia înfometării la copii este o problemă deosebit de importantă, deoarece aceştia nu au încă o masă musculară şi adipoasă suficient de mare ca în cazul adulţilor pentru a supravieţui mai mult.

"O alimentaţie proteică neadecvată de lungă durată, care este similară cu o înfometare lentă, duce la condiţia numită kwashiorkor, cuvânt african, care înseamnă copil abandonat. Copii, în această condiţie, primesc adesea o alimentaţie vegetală bogată în amidon, care furnizează energia metabolică şi menţin funcţia creierului, dar insuficientă în aportul de proteine”[134].

Prezintă abdomen umflat (edem) datorită muşchilor slabiţi şi a retenţiei de apă, ţesut muscular şi grăsos mult redus.

„Patologia hipoglicemiei din kwashiorkor este complexă. Ea ţine, pe deoparte de absenţa rezervelor energetice (lipidice şi proteice)”[135].


13. Producţie globală de uleiuri şi grăsimi:

Producţia globală şi folosirea uleiurilor şi grăsimilor
în milioane de tone (1998) după Oil World, Hamburg
[136].

  • Aprox. 20,6 tone grăsime de origine animală
  • Aprox. 80,5 tone uleiuri de origine vegetală

Total 101 milioane tone de grăsimi şi uleiuri folosite în 1998[137].

După cum se observă producţia totală de uleiuri vegetale este de 4 ori mai mare (1998) decât cea de grăsimi animale – procesul de producţie este mult mai ieftin la uleiurile vegetale, margarine.

Cantitatea de grăsimi animale a scăzut înlocuite de uleiuri vegetale şi margarine. Industria vrea să scoată mai mulţi bani, investesc în promovarea uleiurilor vegetale (uleiuri hidrogenate = margarine şi parţial hidrogenate = uleiuri vegetale) ca produse sănătoase, deşi acestea conţin grăsimi trans.

Hidrogenarea este asociată cu creşterea punctului de topire al grăsimii[138].

Prin hidrogenare în uleiuri se formează grăsimi trans, sunt un pericol pentru organism[139]. Grăsimile trans duc la „boli de inimă”, diabet, cancer, obezitate[140].


14. Procentajul de grăsimi:

Grăsimile naturale sunt amestecuri de diverşi triacilgliceroli[141].

Nu este cunoscut de publicul larg dar toate uleiurile şi grăsimile fie din sursa animală sau vegetală sunt o combinaţie de grăsimi saturate, mononesaturate şi polinesaturate[142].

Deci untura de porc este o grăsime mononesaturată[143], deşi este identificată greşit ca fiind grăsime saturată.


15. Întrebări:

  • Există vreo instituţie care după ce a recomandat între 6 - 11 mese de cereale şi a luat banii „consumatorilor” îşi va cere scuze pt daunele produse? Vor plăti cei responsabili?
    Nu! – Nici companiile farmaceutice nu fac asta deşi au murit destui din efectele adverse ale medicamentelor[144] [145]... soluţia este de settlement monetar[146] în urma proceselor[147] şi pentru a fi absolviţi de vină pun avertismente pe cutiile de medicamente.
  • „Cea mai frecvetă asociere fiind obezitatea şi/sau obezitate abdominală cu dislipidemia"[148].
    Dacă „Obezitatea este factorul de risc nr. 1” iar Grăsimea dietara nu îngraşă (nu este cauza obezităţii – ci zaharurile) mai este grăsimea un factor de risc?
  • În Poză:
    Cum se face că aceşti oameni nu erau graşi, obezi? Sunt vârstnici printre ei, oameni bătrâni...
    Cum se face că nu aveau nevoie de diete sănătoase, de diete protective pentru inimă?
    Nu numărau caloriile, unele din femei creşteau copii, croşetau haine - nu munceau la câmp, de ce nu sunt obeze?
    Să fie oare că nu mâncau dimineaţa cereale, nu mâncau des – ci de 3 ori pe zi. Nu au auzit de fructoză, sucuri, de cornuri dulci, de lapte cu fructe, cipsuri, margarină, bere cu limonadă, faină rafinată, produse de patiserie, ketchup, salam cu umpluturi ieftine.
    Nu erau stresaţi de economia speculativă, nu aveau televizioare să fie prostiţi de publicitate, vedete, evenimente inutile şi păreri cretine.


Album foto: 1918-1930[149]


16. Concluzii:

  • Deci ceea ce îngraşă este excesul de glucoză, deoarece insulina intervine în toate procesele în care glucoza este folosită; în celulele musculare, hepatice şi celulele adipoase[150].
  • Obezitatea este o problemă nerezolvată[151] [152].
  • Cum vei arde acizii graşi prin β-oxidare când β-oxidarea este stopată de excesul glucidelor, glicogenul hepatic, insulina? Slăbeşti când faci foame prin acelaşi mecanism –> epuizarea glicogenului hepatic -> arderea grăsimilor prin β-oxidare.
  • Nutriţioniştii, medicii consideră grăsimea ca fiind doar energie depusă din cauza lenii sau a mâncatului excesiv – nimeni nu se întreabă de cauza reală – se câştigă bani doar reparând efectul, cauza rămâne ignorată, pentru că se produce bani continuu în sistem (obezitatea adaugă 190 miliarde $ anual în costuri[153][154]).
  • Avem mii de diete, mii de produse, ambalaje noi – ce nu au efectul scontat ci dezamăgesc dar apar alte produse noi, ce promit mai mult = politică de consumatorism. „În noua societate, indivizii devin simultan promovatorii comodităţilor şi comodităţile ce le promovează[155]”. (Cetăţeanul devine consumatorul docil, vesel, el nu are timp să îşi apere drepturile democratice).
  • Critica adusă împotriva instituţiilor este ignorată că în orice societate bazată pe clasă conducătoare (ierarhizare).
    "În toate profesiunile, orice inovaţie întâmpin
    ă împotrivirii din partea „confraţilor”. Pentru introducerea unei invenţii opoziţia este şi mai mare. Cauzele sunt multiple – în medicină sunt bine cunoscute; în primul rând este invidia; urmează apoi interesul material şi „orgoliul şefilor[156]".
  • Soluţia oferită de industria alimentară şi industria nutriţională la problemele create tot de ei sunt alimentele ieftine pe cere le ambalează în verde şi le vând la preţuri mari, în detrimentrul tradiţiei de mii de ani.
  • „Tradiţie înlocuită prin dogmă” -> dogma promovată ca „sfaturi repetate” asupra copiilor şi celor tineri ce o învaţă ca fiind ceva normal, împinsă de diverşi experţi plătiţi să promoveze aceleaşi lucruri nedovedite.
  • Obezitatea nu este cauzată de vreo mâncare sau calorii ci de cantitatea de glucide (carbohidraţi) rafinate ce alterează nivelul hormonilor în timp. Hormonii controlează metabolismul.

 

 

Referinţe:

  1. Lipidologie Clinica II, Ed. Medicala Bucuresti 1983.

  2. Biochimie Clinica Compediu, prof. Dr. Denisa Mihele; Editura Medicala, Bucuresti 1997.

  3. Tratat de Biochimie Medicala Vol II, Pag 273; Editura Medicala Buc. 1991.

  4. Lipid and cholesterol metabolism in Alaskan arctic Eskimos. Ach Pathol Lancet 1972 >Pubmed

  5. Carbohydrate and lipid metabolism in the Alaskan Arctic Eskimo. Am J Clin Nutr. 1975 Jun;28(6):588-94 >Abstract

  6. Dietary fat intake and subsequent weight change in adults >AJCN Full

  7. Low-Carbohydrate Diet ReviewShifting the Paradigm >Abstract

  8. Trans-Palmitoleic Acid, Metabolic Risk Factors, and New-Onset Diabetes in US Adults >Full Text

  9. Tratat de Chimie si Biochimie pentru Medicina Dentara, conf. dr Maria Greabu, Ed. Cartea Universitara Buc. 2004.

10. Tratat de Chimie si Biochimie pentru Medicina Dentara, conf. dr Maria Greabu, Ed. Cartea Universitara Buc.i 2004.

11. Biochimie Medicala, pag. 291; prof. dr. Doc. Aurora Popescu; Editura Medicala Bucuresti 1980.

12. Tratat de Chimie si Biochimie pentru Medicina Dentara, conf. dr Maria Greabu, Ed. Cartea Universitara Buc. 2004.

13. Biochemistry of Chemical Reactions of Living Cells, 2nd edition, pag 379; David E. Metzler; Elsevier

14. Coenzyme Q10 New Applications for Cancer Therapy 2005 >report

15. Partial and complete regression of breast cancer in patients in relation to dosage of coenzyme Q10 >Abstract

16. Progress on therapy of breast cancer with vitamin Q10 and the regression of metastases. >Abstract

17. Littarru, Gian Paolo, et al. Clinical aspects of coenzyme Q: Improvement of cellular bioenergetics or antioxidant protection? In Handbook of Antioxidants, eds. Enrique Cadenas and Lester Packer, NY, Marcel Dekker, Inc., 1996, pag. 203-239.

18. Univ. Medicina si Farmacie Targu Mures, Curs Endocrinologie, Obezitatea >pdf

19. Biochemistry, 5th Edition; Jeremy M. Berg; W.H. Freeman And Company 2002

20. Lehninger Principles of Biochemistry 4th ed., pag 640, David L. Nelson, W. H. Freeman 2004.

21. Fiziologie Umana Editia a III-a, Prof. Dr. Doc P. Groza; Ed. Medicala Buc. 1980.

22. Lipidologie Clinica II, prof. dr. doc. Iulian Mincu; Ed. Medicala Bucuresti 1983.

23. Endocrinologie Clinica, Ed. Didactica si Pedagogica Bucuresti 1976.

24. "Conversion of fatty acids into glucose is not possible in animal metabolism” pag 154. Color Atlas of Biochemistry, J. Koolman, Thieme 2005

25. Color Atlas of Biochemistry Second Ed., pag 162; J. Koolman, Thieme 2005

26. The Glycemic Index and Diabetes >diabetescenter 

27. Effect of a Low–Glycemic Index or a High–Cereal Fiber Diet on Type 2 Diabetes >Article Article

28. Lipidologie Clinica II, prof. dr. doc. Iulian Mincu; Ed. Medicala Buc. 1983.

29. Intake of sugar-sweetened beverages and weight gain: a systematic review >Abstract Abstract

30. An insulin index of foods: the insulin demand generated by 1000-kJ portions of common foods. >Abstract

31. Endocrinologie Clinica, pag 206; Ed. Didactica si Pedagogica Buc. 1976.

32. Lipidologie Clinica II, prof. dr. doc. Iulian Mincu; Ed. Medicala Buc. 1983.

33. Lipidologie Clinica II, prof. dr. doc. Iulian Mincu; Ed. Medicala Buc. 1983.

34. Banting D. Foster Lecture 1984: From Glycogen to Ketones and back. Diabetes 1984. 33:1188-1199.

35. Biochemistry, 5th Edition; Jeremy M. Berg; W.H. Freeman And Company 2002

36. Endocrinologie Clinica, pag 206; Ed. Didactica si Pedagogica Buc. 1976.

37. Biochemistry, 5th Edition; Jeremy M. Berg; W.H. Freeman And Company 2002

38. Biochemistry, 5th Edition; Jeremy M. Berg; W.H. Freeman And Company 2002

39. Lipidologie Clinica II, Ed. Medicala Bucuresti 1983.

40. Lehninger Principles of Biochemistry 4th ed., pag 634, David L. Nelson, W. H. Freeman 2004.

41. Biochimie vol. 2, pag. 221; Editia in limba romana, Lehninger; Ed. Tehnica 1992.

42. Biochimie vol. 2, pag. 221; Editia in limba romana, Lehninger; Ed. Tehnica 1992.

43. Biochimie vol. 2, pag. 222; Editia in limba romana, Lehninger; Ed. Tehnica 1992.

44. Biochimie vol. 2, pag. 222; Editia in limba romana, Lehninger; Ed. Tehnica 1992.

45. Color Atlas of Biochemistry Second Edition, pag 154; J. Koolman, Thieme 2005

46. G Cahill, Starvation in man, N Engl J med 1970 >ncbi

47. Biochemistry, 5th Edition; Jeremy M. Berg; W.H. Freeman And Company 2002

48. Biochemistry, 5th Edition; Jeremy M. Berg; W.H. Freeman And Company 2002

49. Flatt JP. Use and storage of carbohydrate and fat. Am J Clin Nutr,1995 >ncbi

50. Specific features of glycogen metabolism in the liver. Biochem J 1998, 336:19–31. >review

51.  Molecular physiology of the regulation of hepatic gluconeogenesis and glycolysis. Annu Rev Physiol 1992 >Abstract

52. Endocrinologie Clinica, pag 205; Ed. Didactica si Pedagogica Buc. 1976.

53. Endocrinologie Clinica, pag 205; Ed. Didactica si Pedagogica Buc. 1976.

54. Color Atlas of Genetics, 3rd Edition, pag 372; Eberhard Passarge, MD; Thieme 2007

55. Fiziologie Umana Editia a III-a, pag 376; Ed. Medicala Buc. 1980.

56. Biochimie vol. 2, Editia in limba romana, Lehninger; Editura Tehnica 1992.

57. Fiziologie Umana, pag. 574; prof. Dr. Ion Haulica; Ed. Medicala Buc. 1989.

58. Fiziologie Umana, pag. 574; prof. Dr. Ion Haulica; Ed. Medicala Buc. 1989.

59. Color Atlas of Biochemistry Second Edition; J. Koolman, Thieme 2005

60. Fiziologie Umana, pag. 574; prof. Dr. Ion Haulica; Ed. Medicala Bucuresti 1989.

61. Life without Bread; Christian B. Allan PhD., Wolfgang Lutz Md.; 2000.

62. Fiziopatologie pentru studentii facultatilor de stomatologie; dr. Stefan Sorin Arama; Ed. Cerma Buc. 1999.

63. Fiziopatologie pentru studentii facultatilor de stomatologie; dr. Stefan Sorin Arama; Ed. Cerma Buc. 1999.

64. Color Atlas of Biochemistry Second Edition; J. Koolman, Thieme 2005

65. Hipoglicemiile, Ed. Medicala Buc. 1990.

66. Color Atlas of Biochemistry Second Edition; J. Koolman, Thieme 2005

67. Fiziopatologie pentru studentii facultatilor de stomatologie; dr. Stefan Sorin Arama; Ed. Cerma Buc. 1999.

68. Fiziopatologie pentru studentii facultatilor de stomatologie; dr. Stefan Sorin Arama; Ed. Cerma Buc. 1999.

69. Color Atlas of Biochemistry Second Edition; J. Koolman, Thieme 2005

70. Endocrinologie Clinica, pag 205; Ed. Didactica si Pedagogica Buc. 1976.

71. Biochimie Medicala, pag. 332; prof. dr. Doc. Aurora Popescu; Ed. Medicala Buc. 1980.

72. Biochimie Medicala, pag. 334; prof. dr. Doc. Aurora Popescu; Ed. Medicala Buc. 1980.

73. Biochimie Medicala, Mic Tratat, pag 437; Ed. Medicala Buc. 1996.

74. Biochimie Medicala; prof. dr. Doc. Aurora Popescu; Ed. Medicala Buc. 1980

75. Biochimie Medicala, Mic Tratat, pag 437; Ed. Medicala Buc. 1996.

76. Biochimie Medicala, Mic Tratat, pag 427; Ed. Medicala Buc. 1996.

77. Biochimie Medicala, Mic Tratat, pag 427; Ed. Medicala Buc. 1996.

78. Biochimie Medicala, Mic Tratat, pag 436; Ed. Medicala Buc. 1996.

79. Curs Endocrinologie UMF „V. Babeş” Timişoara, 2004 >Curs3

80. Organic Chemistry (7th Edition), John McMurry; Brooks Cole 2007.

81. Mica Enciclopedie de Chimie; pag 249, Ed. Enciclopedica Romana Buc. 1974.

82. Tratat de Chimie si Biochimie pentru Medicina Dentara, conf. dr Maria Greabu, Ed. Cartea Universitara Buc. 2004.

83. Mica Enciclopedie de Chimie; pag 249, Ed. Enciclopedica Romana Buc. 1974.

84. Mica Enciclopedie de Chimie; pag 249, Ed. Enciclopedica Romana Buc. 1974.

85. Etica Medicala, dr. Tiberiu Ghitescu, pag 84; Ed. Edimpex-Speranta, Buc. 1992.

86. Biochimie Comprehensiva; pag. 340, Ed. Renasterea Daciei 2003.

87. Biochimie Comprehensiva, Ed. Renasterea Daciei 2003.

88. Organic Chemistry (7th Edition), John McMurry; Brooks Cole 2007..

89. Biochimie Medicala, pag. 291; prof. dr. Doc. Aurora Popescu; Ed. Medicala Buc. 1980.

90. Know Your Fats, pag 185; Mary G. Enig, Ph.D.; Bethesda Press 2010.

91. Fiziologie Umana Editia a III-a, Prof. Dr. Doc P. Groza; Ed. Medicala Buc. 1980.

92. Biochimie Medicala, Mic Tratat, pag 436; Ed. Medicala Buc. 1996.

93. Biochimie Medicala, pag. 331; prof. dr. Doc. Aurora Popescu; Ed. Medicala Buc. 1980

94. Fiziologie Umana Editia a III-a, Prof. Dr. Doc P. Groza; Editura Medicala Buc. 1980.

95. Fiziologie Umana Editia a III-a, Prof. Dr. Doc. P. Groza; Editura Medicala Buc. 1980.

96. Biochimie Medicala, pag. 310; prof. dr. Doc. Aurora Popescu; Ed. Medicala Buc. 1980

97. Biochimie Comprehensiva; pag 78, Ed. Renasterea Daciei 2003

98. Intake of sugar-sweetened beverages and weight gain >Abstract

99. What Really Makes Us Fat Taubes

100. Added sugar >Mayoclinic

101. Tratat de Biochimie Medicala Vol II, Pag 155; dr. doc. Cercetator stiintific Marcela Zamfirescu-Gheorghiu; Ed. Medicala Buc. 1991.

102. Biochimie Medicala, pag. 271; prof. dr. Doc. Aurora Popescu; Ed. Medicala Buc. 1980

103. Fiziologie Umana, pag. 574; prof. Dr. Ion Haulica; Ed Medicala Buc 1989.

104. Divergent trends in obesity and fat intake patterns: the American paradox >Abstract

105. Fiziologie Umană, prof. Dr. Ion Hăulică, Ed. Medicală Buc. 1989

106. Potential role of sugar (fructose) in the epidemic of hypertension, obesity and the metabolic syndrome >Abstract

107. Color Atlas of Biochemistry Second Edition, pag 158; J. Koolman, Thieme 2005

108. Lipidologie Clinica II, prof. Dr. Doc. Iulian Mincu; Ed. Medicala Buc. 1983.

109. Lipidologie Clinica II, prof. Dr. Doc. Iulian Mincu; Ed. Medicala Buc. 1983.

110. Lipidologie Clinica II, prof. Dr. Doc. Iulian Mincu; Ed. Medicala Buc.i 1983.

111. Biochimie Medicala, pag. 270; prof. dr. Doc. Aurora Popescu; Ed. Medicala Buc. 1980

112. Biochimie Comprehensiva; pag. 340, Ed. Renasterea Daciei 2003.

113. Biochimie Medicala, Mic Tratat, pag 437; Ed. Medicala Buc. 1996.

114. Fiziologie Umana Editia a III-a, pag 376; Prof. Dr. Doc P. Groza; Ed. Medicala Buc. 1980.

115. Biochimie Medicala, pag. 331; prof. dr. Doc. Aurora Popescu; Ed. Medicala Buc. 1980.

116. Tratat de Chimie si Biochimie pentru Medicina Dentara, pag 141; Ed. Cartea Universitara Buc. 2004.

117. Tratat de Chimie si Biochimie pentru Medicina Dentara, pag 142; Ed. Cartea Universitara Buc. 2004.

118. Is fast food addictive? >Abstract

119. Tratat de Chimie si Biochimie pentru Medicina Dentara, pag 142; Ed. Cartea Universitara Buc. 2004.

120. Tratat de Chimie si Biochimie pentru Medicina Dentara, pag 144; Ed. Cartea Universitara Buc. 2004.

121. Tratat de Chimie si Biochimie pentru Medicina Dentara, pag 144; Ed. Cartea Universitara Buc. 2004.

122. Tratat de Chimie si Biochimie pentru Medicina Dentara, pag 145; Ed. Cartea Universitara Buc. 2004.

123. Tratat de Chimie si Biochimie pentru Medicina Dentara, pag 145; Ed. Cartea Universitara Buc. 2004.

124. Primitive Man and his Food by Arnold Devries Higgins Inc. 1952.

125. Nutrition and Physical Degeneration; Weston A. Price, MS. >Carte

126. Alcoholic Liver Disease, Kyrsten D. Fairbanks >med publ

127. Effects of Dietary Fructose Reduction in Children With Hepatic Steatosis >Full

128. Fiziologie Umana, prof. Dr. Ion Haulica; Ed. Medicala Buc. 1989.

129. Leiter LA, Marliss EB: Survival during fasting may depend on fat as well as protein stores. JAMA 1982; 248:2306-2307 >Jama

130. Fiziologie Umana, pag. 569; prof. Dr. Ion Haulica; Ed. Medicala Buc. 1989.

131. Fiziologie Umana, pag. 569; prof. Dr. Ion Haulica; Ed. Medicala Buc. 1989.

132. Fiziologie Umana, pag. 569; prof. Dr. Ion Haulica; Ed. Medicala Buc. 1989.

133. Textbook of Endocrinology, 11th ed., Kronenberg: Williams, Saunders 2008

134. Biochimie II, A.L. Lehninger; editie in limba romana, Ed. Tehnica 1992

135. Hipoglicemiile, Ed. Medicala Buc. 1990

136. Pure Appl. Chem., Vol. 72, No. 7, pp. 1256, 2000 >iupac

137. Pure Appl. Chem., Vol. 72, No. 7, pp. 1255–1264, 2000 >iupac

138. Biochimie Medicala; Editura Medicala Bucuresti 1980.

139. Trans Fats: >Harvard Public Health >Article

140. Know Your Fats, pag 85; Mary G. Enig, Ph.D.; Bethesda Press 2010.

141. Biochimie Medicala, Mic Tratat; Ed. Medicala Buc. 1996.

142. The Obesity Epidemic, pag 170; Zoe Harcombe, Columbus Publishing Ltd. 2010

143. Know Your Fats, pag. 195; Mary G. Enig, PhD, Bethesda Press 2010

144. Drug Side-effects >hg

146. The deadly sins of greedy pharmaceutical companies >article

147. Fake drugs, real threat >times

149. Album foto, Bucovina 1918-1930 >Album

150. Organic Chemistry (7th Edition), John McMurry; Brooks Cole 2007.

151. The Association of Adolescent Obesity with Risk of Severe Obesity in Adulthood >Full

152. The Pediatric Obesity Epidemic Continues Unabated in Bogalusa, Louisiana >Full

153. Study: Obesity adds $190 billion in health costs msnbc

154. Obesity Related Health Care Costs Total $190 Billion a Year >article

155. Consuming Life - Zygmunt Bauman >link

156. Etica Medicala, pag 97; Ed. Edimpex-Speranta, Buc. 1992.

500 - PHP regular expression limit reached (pcre.backtrack_limit)
Articole asemănătoare:
Sfaturile dietare îmbolnăvesc
Sfaturile dietare: piramida alimentelor[1]: aşa numitul ghid alimentar pentru o ,,viaţă sănătoas
Dietă şi evoluţie
Cerealele au schimbat fundamental modul de hrănire al omenirii; dieta este diferită decât cea la car
Zahărul este otravă
Consumând zahăr nevoia de vitamina C a organismului creşte. Zahărul comercial consumat este descomp

Comentarii