Zahărul este otravă
Consumând zahăr nevoia de vitamina C a organismului creşte. Zahărul comercial consumat este descompus (hidroliza intestinală) în glucoză şi fructoză.
- Fructoza se găseşte în legume şi fructe – natural.
- Fructoza liberă, cristalizată (extrasă şi rafinată industrial sau în laboratoare)* - produs sintetic.
* Fructoza este extrasă din amidonul de porumb fiind economic mai ieftin[1] ca zahărul; un proces automatizat, rafinare, depozitare (pierdere locuri de muncă => inflaţie economică).
Fiind foarte ieftină şi mai dulce ca zahărul, fructoza comercială (High Fructose Corn Syrup numit mai nou şi sirop din porumb[2] pentru că HFCS are reputaţie proastă) este folosită la scară largă ca umplutură ieftină în majoritatea produselor: în băuturile răcoritoare (apă cu zahăr), lapte pentru bebeluşi, produse de patiserie, gemuri, siropuri, bomboane etc...
,,De remarcat că fructoza se sustrage controlului exercitat de către enzima limitantă de viteză a glicolizei, 6-FF-1K, ceea ce-i permite să alimenteze necontrolat neolipogeneza cu substrate şi să aibă, în consecinţă, acţiune aterogenă[3]” = Simplu spus fructoza îngraşă şi duce la ateroscleroză (blocarea arterelor -> infarct miocardic).
Consumul de zahăr şi fructoză adăugat alimentelor[4] (sucuri/ băuturi nealcoolice, cereale, pâine) a crescut global în doar 3 decenii[5] (valori America).
America este cel mai mare producător de fructoză.
Industria siropului de fructoza (HFCS, zahăr din porumb, sirop de porumb) este dominată de 5 companii, cota de piaţă în 1994: Archer Daniels Midland Company 32%; Tate and Lyle 23%; Cargill 19 %; Corn Products Company International (CPC) 9%; American Maize 9%[6]. Aceste companii fac parte din asociaţia de comerţ “Corn Refiners Association”[7] scopul asociaţiei fiind relaţii cu publicul, lobby (şpagă), educare[8], reclame, donaţii politice.
Fructoza nu este glucoză, fructoza este metabolizată diferit dar ,,experţii” au considerat că este bună. ,,Fructoza este metabolizată doar de ficat, pune presiune metabolică pe el, ficatul o converteşte în trigliceride (grăsime) şi le trimite cu lipoproteinele în corp[9]”.
Ani | Consum fructoză* |
1977-1978 | 37 g/zi = ~ 8% din aportul energetic total în America[10] |
1987-1988 | 39 g/zi = ~ 9% din aportul energetic total în America[11] |
1988-1994 | 55 g/zi = ~ 10% din aportul energetic total în America[12] |
1994-1996 | 82 g/zi = ~ 16% din aportul energetic total în America[13] |
* Aproximativ 1/3 vine din cantitate provine din fructe şi legume; 2/3 adăugate artificial în băuturi şi mâncăruri.
O tendinţă similară a creşterii îndulcitorilor şi consumului de fructoză se întâmplă la nivel global[14].
La prima vedere scopul zahărului şi a fructozei în mâncarea industrială este acela de a da gust acesteia şi de conservant, dar scopul zaharurilor în alimente este de a păcăli simţurile şi de a consuma mai mult (dulciurile nu te satură[15] însă îngraşă).
Multe investigaţii au sugerat că excesul ingerării de fructoză (toţi se gândesc numai la sucuri căutând calorii[16]) ar fi cauza epidemiei de obezitate globală şi a sindromului metabolic[17].
Acum ştim că fructoza extrasă, concentrată şi reintrodusă în alimentele gata pregătite (produsele finite) are rol lipogenic[18] (îngraşă) dar şi îmbolnăveşte[19]: duce la rezistenţă insulinică[20] [21] (diabet), boli cardiovasculare[22] [23] [24], steatoza hepatică[25] (ficat gras non-alcoolic), hipertensiune[26], sindrom metabolic[27], cancer[28].
Hipertensiunea arterială la adolescenţi este în creştere[29], [30] (este ceva normal azi sa vezi copii cu sticle de suc în mână = americanizare). Reducând fructoza, băuturile răcoritoare, se reduce şi obezitatea[31].
Consum de băuturi în Mexic şi America[32] pe grupuri de vârste
(1 la 4, 5 la 11, 12 la 18, şi ≥19 ani) 1999 - 2006
2 studii au comparat dieta cu fructoză versus dieta fără fructoză:
+ au oferit hrană participanţilor controlând dieta.
- nu au fost incluse şi femei ca participanţi la studiu.
- perioadă scurtă.
Au găsit că fructoza are efecte adverse asupra lipidelor serice.
Studiul 1: Hallfrish et al.[33] cu 7.5% şi 15% dieta pe fructoză pe o perioadă de 5 săptămâni raportează la ambele procente de fructoză:
1) LDL (lipoproteină ce transportă colesterol) crescut la bărbaţii sănătoşi şi hiperinsulinemici
2) Trigliceride crescute la bărbaţii hiperinsulinemici.
Studiul 2: Reiser et al. [34] au gasit că dieta cu 20% fructoză consumată pentru 5 săptămâni:
1) La bărbaţii sănătoşi:
Trigliceridele, Colesterolul Total, LDL (lipoproteină ce transportă colesterol) si acidul uric au creşteri semnificative după consumul de fructoză comparat cu consumul de amidon din porumb.
(In the nonhyperinsulinemic men total triglycerides, total and low- density lipoprotein cholesterol and uric acid were significantly greater after the consumption of fructose than after cornstarch).
2) La bărbaţii hiperinsulinemici: (supraponderali sau diabetici)
Consumul de fructoză comparat cu amidonul din porumb a crescut semnificativ valorile:
Trigliceridele totale, Colesterol Total si VLDL (lipoproteină ce transportă colesterol) apoproteine B-100, C-II, C-III şi acidul uric.
(In the hyperinsulinemic men the intake of fructose as compared with cornstarch significantly increased total triglycerides and their lipoprotein distribution...).
Rămânem cu întrebarea dr. Richard J. Johnson: oare ingestia excesivă de fructoză şi acidul uric crescut (uricemie) ar putea provoca diabetul tip 2?[35]
Se pare că reducerea fructozei scade presiunea arterială şi inflamaţia la pacienţii cu boli renale cronice[36].
- Concluzii:
- Zaharurile îngraşă indiferent de “numărul de calorii” (persoanele obeze mănâncă mai puţin).
- Fructoza este otravă.
- Zahărul contine fructoză => zahărul este otravă.
- Poate, în sfârşit, medicina află cauza producerii HTA (hipertensiunii arteriale).
- Dulciurile lichide (sucurile) acţionează mai rapid şi înrăutăţesc totul.
- Singura schimbare majoră în alimentaţie de 100 de ani este introducerea zahărului şi fructozei.
- America exportă fructoză, întreaga lor cultură este bazată pe dulciuri.
Referinţe:
1. Hanover LM, White JS. Manufacturing, composition and applications of fructose. Am J Clin Nutr. 1993;58:724S–32S
2. High Fructose Corn Syrup Wants A New Name http://healthland.time.com/2010/09/14/high-fructose-corn-syrup-might-get-a-makeover/
3. Biochimie Medicala, Mic Tratat; prof. dr.Veronica Dinu, prof. dr. Eugen Trutia, prof. dr. Elena Popa-Cristea, prof. dr. Aurora Popescu; pag. 380, Editura Medicala Bucuresti, 1996
4. High-fructose corn syrup: is this what's for dinner? http://www.ajcn.org/content/88/6/1722S.full?sid=74c11c1f-d924-45d7-8e5b-8ab639bd292a
5. Park YK, Yetley EA. Intakes and food sources of fructose in the United States. Am J Clin Nutr 1993;58(suppl):737S-47S
6. A Short History and Production Statistics of the Corn Sweeteners Industry http://www.carrtracks.com/crnsweet.htm
7. Corn Refiners Association Member Companies http://www.corn.org/cra-members/member-companies/
8. High Fructose Corn Syrup's Latest PR Target: Mommy Bloggers
9. Metabolism of Disaccharides and Monosaccharides with Emphasis on Sugar and Fructose and their Lipogenic Potential, Eleazar Shafrir, (1991).
10. Park YK, Yetley EA. Intake and food sources of fructose in the United States. Am J Clin Nutr. 1993;58:737S–47S Abstract
11. Sigman-Grant M, Keast DR. Addendum to Am J Clin Nutr 1995;62 (Suppl):178S–194S. Am J Clin Nutr. 1997;65:1572–4 Full Text
12. Bialostosky K, Wright JD, Kennedy-Stephenson J, McDowell M, Johnson CL. Dietary intake of macronutrients, micronutrients and other dietary constituents: United States 1988–94. National Center for Health Statistics. Vital Health Stat 11. 2002;245:1–58
13. Guthrie JF, Morton JF. Food sources of added sweeteners in the diets of Americans. J Am Diet Assoc 2000 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10646004?dopt=Abstract
14. Popkin BM, Nielsen SJ. The sweetening of the world's diet. Obes Res. 2003;11:1325–32 Abstract
15. Glycaemic response to foods: impact on satiety and long-term weight regulation http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17610996
16. Effect of drinking soda sweetened with aspartame or high-fructose corn syrup on food intake and body weight Abstract
17. Bray GA, Nielsen SJ, Popkin BM. Consumption of high-fructose corn syrup in beverages may play a role in the epidemic of obesity. Am J Clin Nutr 2004;79:537-43.
18. Relation between consumption of sugar-sweetened drinks and childhood obesity: a prospective, observational analysis Full Text
19. Intermediary metabolism of fructose, American Journal of Clinical Nutrition, Peter A Mayes (1993).
20. Stanhope KL, Havel PJ 2008 Fructose consumption: potential mechanisms for its effects to increase visceral adiposity and induce dyslipidemia and insulin resistance. Curr Opin Lipidol 19:16–24 Abstract
21. Sugar-Sweetened Beverages, Weight Gain, and Incidence of Type 2 Diabetes in Young and Middle-Aged Women Abstract
22. Potential role of sugar (fructose) in the epidemic of hypertension, obesity and the metabolic syndrome, diabetes, kidney disease, and cardiovascular disease; Richard J Johnson et al, American Journal of Clinical Nutrition, (2007).
23. Sugar Intake and Myocardial Infarction John Yudkin, 1967 http://www.ajcn.org/content/20/5/503.abstract
24. Greater Fructose Consumption Is Associated with Cardiometabolic Risk Markers and Visceral Adiposity in Adolescents http://jn.nutrition.org/content/142/2/251.abstract
25. Fructose: a highly lipogenic nutrient implicated in insulin resistance, hepatic steatosis, and the metabolic syndrome http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20823452
26. Johnson RJ, Segal MS, Sautin Y, Nakagawa T, Feig DI, Kang DH, et al. Potential role of sugar (fructose) in the epidemic of hypertension, obesity and the metabolic syndrome, diabetes, kidney disease, and cardiovascular disease. Am J Clin Nutr 2007;86:899-906
27. Fructose and metabolic diseases: new findings, new questions Abstract http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20471804
28. Fructose as a carbon source induces an aggressive phenotype in MDA-MB-468 breast tumor cells. 2010 Sep;37(3):615-22 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20664930
29. Sorof JM. Prevalence and consequence of systolic hypertension in children. Am J Hypertens 2002; 15: 57S–60S http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11866232?dopt=Abstract
30. Dekkers JC, Snieder H, Van Den Oord EJ, Treiber FA. Moderators of blood pressure development from childhood to adulthood: a 10-year longitudinal study. J Pediatr 2002; 141: 770–9 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12461492?dopt=Abstract
31. Ebbeling CB, Feldman HA, Osganian SK, Chomitz VR, Ellenbogen SJ, Ludwig DS. Effects of decreasing sugar-sweetened beverage consumption on body weight in adolescents: a randomized, controlled pilot study. Pediatrics 2006; 117: 673–80. Abstract
32. Sugar-Sweetened Beverages, Obesity, Type 2 Diabetes Mellitus, and Cardiovascular Disease Risk Vasanti S. Malik, MSc; Barry M. Popkin, PhD; George A. Bray, MD; Jean-Pierre Després, PhD; Frank B. Hu, MD, PhD
33. Hallfrisch J, Reiser S, Prather ES. Blood lipid distribution of hyperinsulinemic men consuming three levels of fructose. Am J Clin Nutr. 1983;37:740–8. Abstract
34. Reiser S, Powell AS, Scholfield DJ, Panda P, Ellwood KC, Canary JJ. Blood lipids, lipoproteins, apoproteins, and uric acid in men fed diets containing fructose or high-amylase cornstarch. Am J Clin Nutr. 1989;49:832–9 Abstract
35. Hypothesis: Could Excessive Fructose Intake and Uric Acid Cause Type 2 Diabetes? http://edrv.endojournals.org/content/30/1/96.abstract
36. Low-fructose diet lowers blood pressure and inflammation in patients with chronic kidney disease Abstract
